Теорії виникнення карієсу: опис, причини, фактори ризику

Карієс (лат. caries "гниття")- повільно протікає процес деполяризації і деструкції твердої тканини зуба з утворенням в дентині каріозної порожнини. Вчені досі не можуть дати точний висновок про причини виникнення карієсу зубів.

Поширеність

Сліди стоматологічної патології йдуть глибоко в минуле. В ході археологічних досліджень було доведено, що таке захворювання зустрічалося у людей, які жили близько 5 000 років тому. Дана патологія найчастіша і сьогодні (зачіпає понад 93 % людей). У дітей вона лідирує серед хронічних захворювань і виникає в 6-8 разів частіше, ніж бронхіальна астма, що займає 2 місце. До моменту закінчення школи карієс є вже у 80% підлітків, А 98% людей мають пломби. За даними статистики, карієсу менше в Африці та Азії.

Етіологія явища

В даний час виникнення карієсу зубів пов`язують з тим, що на його поверхні змінюється pH слини, присутній зубний наліт з бактеріями, відбувається бродіння вуглеводів (гліколіз). До цього ще додається діяльність кислотоутворюючої мікрофлори. А вже під впливом органічних кислот в подальшому відбувається пошкодження зуба.

До карієносних бактерій рота відносять кислотоформуючі стрептококи (Streptococcusmutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius) і деякі лактобактерії.

Хоча емаль зуба вважається найтвердішою тканиною організму, на зразок польового шпату, її гідроксипатити дуже чутливі до кислот і починають руйнуватися вже при pH 4,5. Після кожного впливу цих речовин на захисне покриття його неорганічні складові розчиняються і залишаються в такому стані 2 години. Якщо це відбувається регулярно протягом дня, то pH довго буде перебувати в зоні кислот, в такому середовищі буферні властивості слини не встигають її відновити, і емаль починає необоротно руйнуватися.

Каріозна порожнина в середньому формується протягом 4 років. А оскільки корінь зуба більш м`який, тут процес відбувається в 3 рази швидше. При захопленні солодким карієс може сформуватися протягом декількох місяців.

Фактори появи карієсу

Основними для виникнення карієсу є 4 вихідних моменту:

• каріесвоспріятімость поверхні зуба;
• гліколіз;
• карієсогенні бактерії;
• час.

Протидія цим негативним факторам виявляється:

1. Щоденним чищенням зубів з видаленням зубного нальоту.
2. Насиченням і фторированием емалі - за рахунок зміни складу води шляхом додавання цієї речовини, а також з наявністю його в зубній пасті. Особливо важливо прийняття таких заходів для малюків. За рекомендаціями ВООЗ, фторування питної води призводить до зменшення частоти карієсу на 30-50 %.

Теорії походження карієсу

В даний час існує понад 400 теорій виникнення карієсу. У кожній з них є частка істини, але вони не можуть торкнутися всі сторони патогенезу захворювання.

Автори розглядають лише окремі причини, тому всі теорії виникнення карієсу можна поділити на дві групи. Творці локалістичних концепцій пояснюють походження руйнувань впливом екзогенних факторів (слина, зубні наліт і камінь, бактерії, вплив кислот і т. д.). Автори біологічних теорій говорять про вплив ендогенних порушень.

Причину карієсу намагалися встановити ще лікарі глибокої давнини-Гіппократ і Гален.

У XVII-XVIII ст. була популярна Вітальна теорія, за якою стоматологічна патологія виникає в результаті внутрішнього руйнування зуба.

В XVIII в. з`явилися хімічні теорії виникнення карієсу. Так, Бердмар (1771) говорив про вплив на зуб неорганічних кислот з їжі. Відкриття мікроскопа дозволило А. Левенгуку (1681) виявити "найдрібніших тварин" у тканинах гнилого зуба.

Через два століття Лебер і Роттенштейн (1867) описали особливий тип мікробів, яких вони вважали винуватцями карієсу.

Вплив кислот вони також не заперечували. На їх основі сформувалася в 1881 р. дуже прогресивна свого часу хіміко-паразитарна концепція Міллера. Відповідно до цієї теорії виникнення карієсу, руйнівний процес проходить 2 стадії.

На початку розчиняється неорганічна частина зубної емалі під впливом молочної кислоти, що утворюється в роті в результаті бродіння цукрів за участю кислотоутворюючих мікроорганізмів.

Далі дане з`єднання знижує рН слини, і тверда тканина демінералізується. А на 2 стадії йде вже руйнування дентину під впливом ферментів, що виробляються бактеріями.

Кислота на дентин сама діяти не може, тому що він складається з складних білкових молекул.

Пізніше виявилася помилка Міллера-бактерії беруть участь вже з 1 стадії руйнування. Для підтвердження своїх припущень вчений провів дуже цікавий досвід: в 1884 році він зумів створити карієс в зубі штучно-він брав здоровий зуби і залишав їх в суміші ретельно пережованого хліба, м`яса і невеликого відсотка цукрів (2-4%) – на 3 місяці при температурі 37 ºС. І Стоматологічна патологія проявилася.

Карієс дійсно частіше розвивається на жувальній і апроксимальних поверхнях, ґатунок. е. там, де бактерії затримуються більше і бродять залишки їжі. Але багато моментів теорія не пояснює: встановлено, що реакція слини-нейтральна або слаболужна (рН-6,8-7,0), і вона демінералізацію емалі викликати не може.

Теорія Міллера не пояснює такі факти, як розвиток карієсу у людей, які не їдять солодке і, навпаки, його відсутність у тих, хто поїдає такі продукти у великих кількостях. Інакше: умови в порожнині рота не ідентичні досвіду.

Причини виникнення пришийкового карієсу в тому, що виборча поразка в певних точках поверхонь зубів пояснюється демінералізацією, яка відбувається в результаті локального утворення кислоти в ділянках, покритих м`яким зубним нальотом (так званих "зубних бляшках"». А вони якраз і виникають частіше в пришийковій області. Згідно з дослідженнями радянських авторів (В. Ф. Кускова з співавт.), здатність зброджувати полісахариди є не тільки у стрептококів, а й інших бактерій. Крім того, «зубні бляшки» створюють умови впливу на тканини зуба не тільки кислот, але і численних ферментів від мікробів.

Причини виникнення пришийкового карієсу і лікування визначають один одного, і в подальшому терапія починається з глибокого очищення зубних поверхонь.

У роботі 1928 р. Д. А. Ентин виявив тісну залежність зуба і емалі від фізико-хімічного складу слини (зовнішній фактор, що впливає на стан зубів) і крові (внутрішній фактор). На цьому і заснована його теорія виникнення карієсу.

Слина і кров-величини непостійні, вони змінюються при різних неблагополучних процесах в організмі. При захворюваннях порушується природно оптимальне харчування зубної тканини, і вона стає вразливою перед карієсогенними бактеріями.

Вчений розглядав зуб як напівпроникну біологічну мембрану на кордоні 2 середовищ:

• зовнішньої-слини;
• внутрішньої-крові і лімфи пульпи зуба.

Залежно від складу і властивостей слини змінюється стан колоїдів емалі (вони набухають або зморщуються), і проникність їх також змінюється.

Захисне покриття в цьому випадку змінює свій заряд і електроосмотичні струми, які в нормі рухаються відцентрово від пульпи зуба до емалі і забезпечують нормальне живлення тканин, тут починають рух зворотне-доцентровий - від слини до пульпи.

При зміні потенціалу бактерії притягуються до емалі, а підвищена її проникність полегшує їх проникнення всередину.

Було доведено, що ці процеси насправді і виникають, але без місцевих факторів карієсу їх не буває. Прогресивність теорії-в описі зв`язку стану організму і руйнувань, мінус-в розгляді біопроцесу тільки як фізико-хімічної реакції.

Біологічна теорія

У 1948 р російський вчений і. Г. Лукомський висунув свою теорію виникнення карієсу зубів, в якій стверджував, що хвороба починається при дефіциті вітамінів D і B1. Живлення клітин зуба (одонтобластів) виявляється при цьому порушеним, і виникає карієс.

Суть її в тому, що емаль залишається цілою при правильній роботі одонтобласта. Теорія представляє лише історичний інтерес.

Існує ще концепція А. Е. Шарпенака (1949.)- він стверджував, що первинна ланка розвитку карієсу-руйнування білкової матриці твердих тканин зуба. Воно виникає при дефіциті амінокислот лізину і аргініну, а також вітамінів групи В.

Але було доведено, що в стадії плями подібних змін в зубі не відбувається. Руйнування протеїнів дентину - не первинний процес, але істотну роль в прогресуванні карієсу має. Також клінічно підтверджено протикаріозну дію вітаміну В.

Цніісом на основі безлічі різних матеріалів створена робоча концепція патогенезу карієсу зубів (А. І. Рибаков, 1967) . В її основу покладені дані про нерівномірний розвиток процесу в різні життєві періоди розвитку. Тут відзначена взаємообумовленість внутрішніх і зовнішніх факторів.

Формування зубощелепної системи починається ще в ембріогенезі, ось з того часу і потрібно розглядати вивчення карієсу.

Виділено 4 основних періоди:

• внутрішньоутробний (з 5 тижнів до 5 місяців);
• час дитинства та юнацтва, найбільша перебудова організму (з 6 місяців до 6 років і потім до двадцятирічного віку);
• оптимально-фізіологічна рівновага в дорослому періоді (від 20 до 40 років);
• проміжок часу, що супроводжується недостатністю деяких функцій організму (після 40).

Каріозний процес розглядається як поліетіологічний патологічний.

В першу фазу (від 6 міс. до 6 років) фоном для карієсу можуть служити перенесені захворювання з відсутністю догляду за порожниною рота, деформації прикусу, травми.

У 6-7 років йде підвищення вживання вуглеводів і спостерігається дефіцит фтору в організмі. Відбуваються порушення слиновиділення і зміни рН порожнини рота.

У період з 12 до 14 років більшого значення набувають зубні бляшки, досить часті в цей час. Пусковим механізмом в цьому служить гормональна перебудова.

У 17-20 років починаються великі навантаження на печінку, інсулярний апарат.

У 20-40 років можуть виникати соматичні захворювання, патології зубощелепної системи (прорізування зубів мудрості зазвичай утруднено, можуть виникати травми тканин, порушений прикус).

Період в`янення організму (40 і більше років) характеризується зниженням активності статевих та інших ендокринних залоз, захворюваннями порожнини рота.

Пусковий механізм при цьому-порушене харчування і локальні зміни в порожнині рота.

Висновок: у походженні карієсу відіграють велику роль як загальні, так і місцеві провокаційні причини.

Фактори виникнення карієсу загальні:

• функціональний стан нервової системи;
• наявність загальних захворювань, що викликають зміну обмінних процесів;
• неякісний склад раціону;
• спадкова схильність;
• гормональні порушення.

Місцеві фактори:

• фермент;
• карієсогенні мікроорганізми;
• надлишок вуглеводної їжі;
• наявність зубного нальоту або бляшок;
• порушення режиму харчування;
• порушене розташування зубів з скупченістю;
• зміни якості і кількості слини;
• неповноцінність зубних структур.

Для появи патології ці фактори ризику виникнення карієсу повинні підсумовуватися до певного порогового рівня, тоді емаль починає руйнуватися. Недоліком концепції А. І. Рибакова стає велика кількість званих етіологічних причин, але вони тільки сприяють, а не є першопричиною.

Нинішні тлумачення

Сучасна теорія виникнення карієсу, засновниками якої стали Е. В. Боровський та інші співавтори (1979, 1982), відзначає патологію наслідком впливу і взаємодії декількох груп факторів-загальних і місцевих.

Що це означає? Для руйнівних процесів потрібен пусковий механізм виникнення карієсу зубів. Це обов`язкова участь мікрофлори в роті спільно з гліколізом.

Принципи лікування

Ремінералізуючу терапію проводять в стадії плями. Курс лікування складається з 10 процедур, під час яких зуби підживлюють кальцієвими аплікаціями, розчинами " Ремодента "(природний засіб) і фторвмісними препаратами (фторид натрію 2-4 %). Краще лікуватися у стоматолога в поліклініці, який спочатку зуб очистить, потім поверхню протравить лимонною кислотою, промиє водою і завдасть розчин 10% глюконату або гідрохлориду кальцію протягом 15 хвилин.

Пломбування порожнини

Проводиться при різного ступеня негативних процесів: поверхневому, середньому і глибокому карієсі. Видаляються уражені тканини, а сама порожнина пломбується.

Етап:

1. Очищення від зубного нальоту хворого і сусідніх контактних зубів. Методи бувають різні: ультразвук для жорсткого нальоту – при м`якому-абразивні пасти або щіточки.
2. Колір зуба визначають за спеціальною шкалою-це потрібно для точного підбору відтінку пломбувального матеріалу.
3. Знеболення-місцева анестезія.
4. Висвердлювання каріозних тканин-порожнини надають правильну форму з висвердлюванням нависаючих країв емалі.
5. Потім весь каріозний дентин видаляється. Якщо залишиться хоча б частинка, розвинеться під пломбою пульпіт або періодонтит.
6. Відмежування зуба від слини-етап важливий! Раніше це робили малоефективними ватяними валиками, останні 10 років "Кофердам". Він являє собою латексну плівку з отвором для зубів.
7. Далі відбувається обробка наявної порожнини антисептиками.
8. Потім протруювання емалі гелем на основі фосфорної кислоти - тоді адгезив (щось на зразок клею) зможе дифундувати в зубні тканини. Після вбирання він засвічується фотополімеризаційною лампою.
9. Накладення прокладки під пломбу - вона кладеться на дно і служить ізолюючої. Це потрібно для встановлення пломби.
10. Пломбування-воно відновлює форму зуба і його жувальну поверхню. Склад робиться з фотополімерних композитних матеріалів. Кожен шар наноситься послідовно і засвічується фотополімеризаційною лампою для затвердіння.
11. Шліфування та полірування пломби зуба завершують процес лікування.

Лікування лазером

Основний плюс полягає в повній безболісності і в тому, що немає ніяких мікротравм емалі. Паралельно відбувається стерилізація, тому під пломбу мікроби не потрапляють.

Лікування озоном

Озон знищує бактерії повністю. Здорові тканини не зачіпаються. Метод застосуємо для початкового карієсу.

Інфільтрація

На уражений зуб наносять особливий гель, компоненти якого вступають в хімічну реакцію з емаллю. Вони просто розчиняють уражені зони. Після цього спиртом поверхню очищається і висушується. Болю немає, і весь процес триває не більше 15 хвилин.

Повітряно-абразивна обробка

Якщо карієс ще не в запущеній формі, невеликі порожнини можна очистити повітряно-абразивним впливом на емаль. Сильний струмінь частинок оксиду алюмінію спрямованої струменем під тиском вибиває пошкоджені тканини, а здорові частини залишаються.Такі удари ефективніше бормашини.

Тепер ви знаєте про причини виникнення карієсу і лікуванні стоматологічної патології. Карієс - захворювання поліетіологічне. Сьогодні лікування бормашиною превалює скрізь. Сучасні методи застосовують тільки для профілактики.